提出為什么衰老，為預防和延緩衰老做準備。
自古以來人們一直追求永生，但衰老是一個極其復雜的過程，雖然現(xiàn)代科學研究取得很大進展，事實上，分子生物學或細胞生物學和遺傳學中幾乎每一個重要發(fā)現(xiàn)都導致了一個新的衰老理論家族?？茖W家們提出了許多學說，但至今沒有一個全球公認的理論，至今許多研究仍然處于假說階段。
程序性衰老理論：現(xiàn)代衰老理論首次由奧古斯特·魏斯曼（August Weismann 1834-1914）德國著名的進化生物學家提出，被一些人認為是達爾文之后最重要的19世紀進化思想家。1882年，他發(fā)表了一個哺乳動物衰老理論，其大意是生物體通過程序性衰老死亡達到了進化的目的。因為機體不能承受無限的內(nèi)外環(huán)境的破壞，日常生活的耗損，自然選擇的解決方法是用新的，沒有損傷的機體替代耗損的機體，他認為遺傳的特征是將永生的生殖細胞（精子細胞和卵細胞）代代傳遞，而在生命過程中耗損的體細胞（如：神經(jīng)細胞，肌肉細胞，骨骼細胞等等）設有一定的自然壽命限定，這樣一旦機體發(fā)育成熟繁殖了后代，則身體細胞會走向衰老死亡，因此動物的壽命是有限的。
魏斯曼認為生殖細胞產(chǎn)生體細胞，體細胞不受所學的任何東西的影響，因此個體在生命期間獲得的任何能力，也不能通過體細胞將遺傳信息傳給下一代，生物學家稱這個概念為魏斯曼屏障。他曾進行了68只白鼠斷尾實驗，反復超過5代，并報告沒有發(fā)現(xiàn)出生的老鼠沒有尾巴或尾巴縮短。魏斯曼的想法是，程序化死亡通過將老年動物從種群中去除，從而為更年輕、更多的動物釋放資源（食物供應、棲息地），從而有助于整個種族進化過程。
支持編程老化理論的理由是什么？首先，一些物種突然衰老，這無疑似乎是被編程的?？焖偎ダ蠋缀蹩偸窃诜敝澈髥印Ｖ褡邮欠敝持参?，可以生長15-20年，沒有明顯的衰老，但開花和種子形成后，它迅速消失，從而使種子發(fā)芽。加速衰老的最突出的例子是鮭魚，鮭魚從太洋遷徙到河流，在那里產(chǎn)卵，隨后血漿葡萄糖、脂肪酸、膽固醇、腎上腺分泌明顯升高而后死亡。還有其他一些明顯程序性死亡的例子，這些例子經(jīng)常與生殖功能有關，例如，在澳大利亞的一種棕色小老鼠雄性交配后死亡，以及蜉蝣交配后死亡和雄螳螂交配后被雌性螳螂斬首提供營養(yǎng)。這些特征是程序性死亡的明確指示，這些例子表明，生命的程序化有可能對個體有害，但對種系的整體有益。
魏斯曼的思想后來在1977年被英國生物學家托馬斯·柯克伍德 (Thomas Kirkwood)發(fā)展出一次性體細胞理論（disposable soma theory），該理論認為，生物體必須在它們投資于體細胞維持和生殖細胞繁殖的資源之間取得平衡。衰老是由于生命中損傷的積累而發(fā)生的，而多種防御或修復機制會導致衰老，一個有機體只有有限的資源，它可以分配給它的各種細胞，因此，增加對生長和生殖的投資將減少DNA修復維護的投資，導致細胞損傷增加，端?？s短，突變積累，干細胞受損，并最終導致衰老。
衰老突變積累理論（Mutation Accumulation）：彼得·梅達瓦爾爵士 （PeterMedawar 1915– 1987）是倫敦大學著名的英國動物學和解剖學教授，因研究后天免疫耐受性而獲得諾貝爾醫(yī)學獎（1960 年）。
梅達瓦爾在1952年提出，衰老是由隨機突變引起而導致的不良老化特性。即生物性成熟后開始，有害的突變可能在機體中逐漸積累，機體清除突變基因的能力下降，導致病理改變和衰老癥狀出現(xiàn)，當繁殖期停止，變異的基因暴漲，衰老死亡發(fā)生。基因突變的方向有好有壞，生育前突變的壞基因隨人類繁殖被淘汰，生育后突變的壞基因無法淘汰，導致人類目前還無法實現(xiàn)長生不老。
梅達瓦爾的理論是魏斯曼程序性死亡理論的一種替代理論，它巧妙地扭轉(zhuǎn)了魏斯曼理論。最重要的是，梅達瓦的理論并不要求違背達爾文的進化理論。因為大多數(shù)野生動物在衰老前即被其它撲食動物獵殺或死于疾病，其壽命不足以導致老年死亡，因此有人認為魏斯曼的程序性衰老不能成為進化的特征，而梅達瓦爾的理論，既突變可以積累導致衰老死亡，更易于接受。
衰老是由各種基因突變引起的，每種疾病都只有在老年時才會有不良癥狀，人類的癌癥，心腦血管疾病，老年癡呆等均屬于突變積累。梅達瓦爾在這方面討論人類遺傳疾病，如亨廷頓舞蹈癥，這確實有越來越多的癥狀隨著年齡的增長。雖然亨廷頓舞蹈癥和其他遺傳疾病各自只影響部分人口，雙親患病子女75%受累，單親患病子女50%患病，但很容易想象其他不利的遺傳條件可能蔓延至基本上包括整個種群，因此被視為”自然”地部分老化。我們可以想象，即使進化過程能夠最終修復或逆轉(zhuǎn)任何單個突變，其他突變也會不斷出現(xiàn)，這些突變也只有在高齡時才會產(chǎn)生不良影響。
為了了解人類遺傳疾病，科學家們已經(jīng)做了大量工作，驗證了突變可能發(fā)生，從而造成不良影響的想法。許多人類疾病被追蹤到遺傳密碼中發(fā)生的錯誤，一般情況下遺傳性疾病的癥狀與年齡有關，并且會隨著年齡的增長而增加。因此，Medawar的理論表明，與相對較少的不良突變功能相抵觸的醫(yī)療干預至少是一種可能性。
拮抗多效性理論（Antagonistic Pleiotropy）：此理論是由威廉姆斯(G. William)在1957年提出的，作為衰老的進化解釋。 多效性是一個基因控制一個有機體中一個以上表型特征的現(xiàn)象。 拮抗多效性是當一個基因控制一個以上特征時，其中至少一個這些特征對生物體的健康有益，并且至少一個對生物體的健康有害。關于拮抗多效性學的觀點的主題是，如果一個基因在早期生命中導致繁殖增加，那么到晚年就會獲得衰老。威廉姆斯舉得一個例子是血液循環(huán)中的鈣，我們年輕時，鈣促進骨骼發(fā)育人體成長，保證骨折后迅速愈合，這是人類祖先狩獵采集生存必需的，進入老年，勞動減少，血中的鈣逐漸沉積在循環(huán)系統(tǒng)，引發(fā)動脈硬化。
有些基因在發(fā)育過程中很重要，但它們在晚年沒有關閉，其后果會加速衰老。例如，垂體前葉分泌的促卵泡激素（FSH），在生命早期可以促進卵胞發(fā)育，繁衍后代，但到更年期后就會失去積極作用，只會增加人類女性心臟病發(fā)作風險。睪丸酮，男性荷爾蒙，其功能之一是促進青春期前列腺發(fā)育，提供前列腺液保護營養(yǎng)精子，增加性欲成功繁殖后代，但老年后，只會導致前列腺肥大，排尿困難，嚴重時促進細胞持續(xù)分化，引起前列腺癌。進化的拮抗多效性是一種保護性特征，例如，引起亨廷頓舞蹈病的突變可提高生育能力降低癌癥風險，導致鐮刀狀細胞貧血的突變可以預防瘧疾，與囊性纖維化相關的突變也會提高生育能力等，一種群體選擇的適應，建立在早期群體選擇的衰老適應之上。
